Omnipräsenter Erreger, seltene Krankheit: Ein Virus löst Multiple-Sklerose-Erkenntnis aus

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Die Beweise hatten sich in den letzten Jahrzehnten intensiviert. Doch eine kürzlich veröffentlichte Studie liefert den bisher besten Beweis: für die neurologische Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose Eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) ist fast immer Voraussetzung.

Auch wenn andere Risikofaktoren bekannt sind, ist fast immer der Erreger für die Entstehung und das Fortschreiten der Erkrankung verantwortlich.

Selten und doch nicht so selten

Insgesamt ist Multiple Sklerose vergleichsweise selten. Je nach Datenquelle entwickeln es jedes Jahr und pro 100.000 Einwohner etwa vier bis acht neue Menschen. Eine offizielle Volkszählung gibt es nicht, aber nach aktuellen Schätzungen dürften in Deutschland rund 240.000 Menschen betroffen sein. Der Trend geht leicht nach oben. Es gibt Endlosformulare und solche in Bursts. Das Fortschreiten der Erkrankung mit Entzündung und Zerstörung der Myelin-Schutzschichten um Nervenzellen geht einher mit einer zunehmenden Einschränkung der Bewegungsfähigkeit. In späteren Stadien leidet beispielsweise auch die Sprachfähigkeit.

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Im Durchschnitt sterben Patienten fünf bis zehn Jahre früher als ihre nicht infizierten Altersgenossen. Die Krankheit gilt als unheilbar, aber es gibt mittlerweile verschiedene Behandlungsmöglichkeiten, die die Zeit zwischen den Anfällen verlängern und etwas Leben gewinnen. Viele Betroffene können noch viele Jahre nach dem ersten Anfall selbstständig gehen.

Antikörper

Die Ergebnisse der neuen Studie, die jetzt im Fachjournal „Science“ veröffentlicht wird, stammen aus Blutproben von über zehn Millionen Beschäftigten der US-Streitkräfte, die jedes Jahr auf HIV getestet werden. Darunter waren 801 Menschen, die irgendwann an Multipler Sklerose erkrankten. Ihre Blutproben wurden auf Antikörper gegen EBV untersucht. Lediglich bei einer Person waren zum Zeitpunkt des Auftretens der MS keine EBV-Antikörper nachweisbar.

Und unter den 801 waren 35, die zum Zeitpunkt der ersten Blutentnahme EBV-seronegativ und gesund waren, sich aber irgendwann infizierten – was ebenfalls auf eine entscheidende Rolle für EBV schließen lässt.

Das klingt ganz klar. Allerdings ist seit langem bekannt, dass sich fast jeder im Laufe seines Lebens mit EBV ansteckt, die meisten aber trotzdem nicht erkranken. „Die Daten über die Ursache von MS in den letzten 20 Jahren legen nahe, dass es einen komplexen genetischen Hintergrund gibt, der für MS prädisponiert“, sagt Roland Martin, Gruppenleiterin Neuroimmunologie und Multiple Sklerose am UniversitätsSpital Zürich.

Gene und Vitamin D.

Dies sind vor allem bestimmte Varianten sogenannter MHC-Gene, aber auch andere Erbfaktoren, die jedoch fast alle für Proteine ​​des Immunsystems kodieren. Wer hier Risikogene hat und auch raucht, erhöht das eigene MS-Risiko weiter, je nach Studie um den Faktor drei bis mehr als zwölf. Weitere bekannte oder sehr wahrscheinliche Risikofaktoren sind eine geringe Vitamin-D-Versorgung, starkes Übergewicht im Jugendalter und ein gestörter Tag-Nacht-Rhythmus.

Wenn ein Ausbruch der Krankheit ohne das Virus fast unmöglich wäre, wäre es naheliegend, zu versuchen, die Menschen vor einer Ansteckung zu schützen, zum Beispiel mit einer Impfung.

Experten sind sich hier nicht einig. Allein die Schlussfolgerung, dass EBV nun als eigentliche Ursache der Erkrankung angesehen werden könne, so der Neuroimmunologe Martin dem Tagesspiegel, gehe zu weit, „vor allem bei einem Virus, das sowieso fast jeder hat“. Von EBV ist aber auch bekannt, dass es Tumorerkrankungen auslösen kann und auch bei bestimmten Demenzen eine Rolle spielen kann.

Drüsenpfeiffer-Fieber

„Eine Impfung würde nur funktionieren, wenn sie sehr früh im Kindesalter, vor dem ersten Kontakt mit EBV, verabreicht wird und wirklich jede Ansteckung verhindert.“ breit angewendet werden. Und ob – oder wie gut – es tatsächlich MS vorbeugt, sollte erst Jahrzehnte später wirklich bekannt sein.

Eine spätere Impfung könnte jedoch die MS-Inzidenz in der Bevölkerung zumindest reduzieren. Denn Menschen, die sich erst im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter mit EBV infizieren, haben ein erhöhtes Risiko, an der Krankheit zu erkranken. Sie erkranken dann relativ häufig am EBV-ausgelösten Pfeiffer-Drüsenfieber – was wiederum das Risiko, irgendwann an MS zu erkranken, deutlich erhöht. Ein Impfstoff, der Drüsenfieber verhindert, sollte dieses zusätzliche Risiko zumindest eliminieren. Aber auch das ist nicht sicher.

Impfungen gegen Herpesviren, zu denen auch EBV gehört, seien bisher nur gegen einen einzigen Erreger erfolgreich eingesetzt worden: den der Windpocken, ergänzt Henri-Jacques Delecluse vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg. Und Viren dieser Familie könnten „ein Leben lang im Körper bleiben und dem Immunsystem leicht entkommen“. Neue Impfmethoden lassen hoffen, dass die Erfolgsquote steigt. „Allerdings gibt es keine Garantie.“

Hat EBV auch etwas Positives zu bieten?

Andere Experten sehen sogar Risiken, die nichts mit typischen möglichen Impfnebenwirkungen zu tun haben. Denn es sei – wie bei vielen anderen Keimen, mit denen der Mensch schon sehr lange koexistiert – plausibel, dass EBV eine Funktion als „Trainingspartner“ des Immunsystems hat, sagt Wolfgang Hammerschmidt vom Helmholtz-Zentrum München: „EBV teilt sich diese spekulative Rolle mit anderen humanen Herpesviren wie dem Cytomegalievirus oder Varicella-Zoster“, dem Auslöser für Windpocken und Gürtelrose.

Und tatsächlich sei es so, „dass wir alle mit zunehmendem Alter einen höheren Anteil an T-Zellen haben, die gegen diese Gruppe der Herpesviren gerichtet sind“, sagte der Umwelt- und Infektionsmediziner. „Die Funktionalität ist unklar, könnte aber darauf hinweisen, dass Herpesviren eine proaktive Rolle bei der Aufrechterhaltung der allgemeinen Immunfunktionen spielen.“

Aus der falschen Zeit

Hinzu kommt der „ganz indirekte Vorteil“, wie Delecluse sagt, dass eine EBV-Infektion im Kindesalter vor dem „späteren Auftreten des EBV-bedingten Pfeiffer-Drüsenfiebers“ schützt – und damit auch vor dem erhöhten MS-Risiko. Zahlreiche Studien hätten „zweifelsfrei gezeigt“, sagte Klemens Ruprecht, Leiter der Multiple Sklerose-Ambulanz der Charité in Berlin, dass das MS-Risiko bei Menschen mit infektiöser Mononukleose (wie auch Pfeiffer-Drüsenfieber genannt) „etwa doppelt so hoch ist wie bei Menschen mit einer asymptomatischen EBV-Infektion“. Eine Ansteckung mit dem Erreger nicht zu verhindern, sondern nur zu verzögern, wäre die schlechteste Lösung.

Ein Schuldiger, aber keine nachgewiesene konkrete Handlung

Manche Experten verbinden mit genau diesem Faktor die insgesamt steigende MS-Inzidenz: Mehr Hygiene und Schutz vor Keimen in den letzten Jahrzehnten hätten die Ansteckungsraten mit EBV im Kindesalter senken können. Die meisten von ihnen infizieren sich jedoch noch als Jugendliche oder junge Erwachsene mit dem Virus und einige erkranken an Pfeiffer-Drüsenfieber, auch bekannt als „Kuss-Krankheit“ oder „Studentenfieber“, ein Risikofaktor.

Vorerst werden die Daten der US-Soldaten weder in der Therapie noch in der Prävention einen Unterschied machen. Denn neben der Tatsache, dass das Virus eine wichtige Rolle spielt, wäre es wichtig zu wissen, welcher molekulare Mechanismus letztendlich für die Krankheit verantwortlich ist.

Wie verhindert der Körper trotz aller Viren MS?

Und vor allem, welche Mittel scheint der Körper in den allermeisten Fällen zu haben, um dies zu verhindern? Die seltenen, aber immer wieder dokumentierten Fälle, in denen jemand offensichtlich alle diagnostischen Kriterien für einen MS-Schub erfüllt, danach aber nie wieder Symptome bekommt, könnten hier eine Rolle spielen.

Denkbar ist sogar, dass MS gewissermaßen eine chronische Volkskrankheit ist, die meist dauerhaft vom Immunsystem und den Reparaturmolekülen des Körpers kontrolliert wird. „Manche Leute“, sagt Delecluse „Wird eine einzelne MS-Episode entwickeln und keine langfristigen Auswirkungen haben, leider werden andere relativ schnell daran sterben.“ Insofern sei es „vorstellbar, aber nicht bewiesen“, dass sich kleine MS-typische Schäden „bei manchen Menschen ohne klinische Folgen entwickeln“. Wenn ja, „spielt die Genetik sicherlich eine große Rolle dabei, wie sich die Läsionen im Gehirn entwickeln und repariert werden.“